Ratgeber
T2 - die 13. Fee der Schilddrüsenhormone
Autor/in:
Dr. Simone Koch (Ärztin) 
geprüft von Sandy Bittner (Autoimmun-Expertin)
letzte Aktualisierung 15.02.2021
Auch wenn die Schilddrüse im Vergleich zu Leber und Herz ein sehr kleines Organ ist, geht ohne den Taktgeber unseres Stoffwechsels gar nichts. Sie produziert eine ganze Reihe von Hormonen, von denen einige mehr und andere weniger bekannt sind. Zunächst mal die Bekannten, wer sich langweilt lässt diesen Teil weg und springt gleich zur 13. Fee:
Thyreoliberin (TRH, Thyreotropin-freisetzendes Hormon)
Findet unser Körper, dass der Stoffwechsel erhöht werden sollte, so sendet er dieses Signal an das Gehirn. Anlass können zum Beispiel ein nass-kalter Novembertag sein, die Aufnahme eines kalorienreichen Essens oder eine andere, besondere Belastung.
Die Schaltzentrale, die derlei Signale in unserem Körper verarbeitet, ist der Hypothalamus. Der Hypothalamus ist eine winzige, kegelförmige Struktur in den Mittelregionen unseres Gehirns.
Er ist die Schaltzentrale, in der die Botschaften aus den Organen und den Umweltinteraktionen unserer Körpers eingehen.
Erhält der Hypothalamus das Signal für eine Stoffwechselerhöhung, so schüttet er den Botenstoff TRH aus, welcher über eine direkte Verbindung, quasi eine Blutschnellstraße, das sogenannte Pfortadersystem, weiter an die Hypophyse geleitet wird.
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Thyreotropin (TSH, Thyroidea stimulierendes Hormon)
Gelangt TRH an die Hypophyse, so setzt diese TSH frei, welches auf dem normalen Blutweg weiter zur Schilddrüse gelangt. In der Schilddrüse regt TSH diese zur Jodaufnahme an und führt dazu, dass vermehrt das Enzym Thyreoperoxidase (TPO) stimuliert wird. Dieses Enzym führt nun seinerseits dazu, dass der Körper in der Lage ist unter Verbrauch von Wasserstoffperoxid die Schilddrüsenhormone zu bilden, in dem es Jod an Thyrosin anlagert. Das Enzym TPO ist also quasi der kleine Arbeiter, der die Herstellung mit Hilfe der einzelnen Bausteine übernimmt.
Hieraus ergibt sich auch, warum der TSH allein betrachtet nur wenig Aussagekraft über eine gesunde Schilddrüsenfunktion hat, denn der TSH kann ohne die freien Schilddrüsenhormone und eventuell auch noch das TRH keine Aussage darüber liefern, in welcher Stärke eine Störung vorliegt, an welcher Stelle des Körpers die Störung vorliegt und ob überhaupt etwas gestört verläuft. Oder aber darüber, ob der Körper schlicht und ergreifend gerade eine Verlangsamung aller Prozesse wünscht.
Thyroxin (T4)
Mit Hilfe unseres kleinen Arbeiters TPO lagert die Schilddrüse nun an das Wasserstoffperoxid vier Jod-Atome an, und bildet daraus Thyroxin. Dieses ist das Speicherhormon T4, welches nun über den Blutweg in andere Bereiche des Körpers transportiert wird um dort in seine aktive Form überführt zu werden. Die Stoffwechsel-aktivierende Wirkung von T4 selbst ist gering.
Trijodthyronin (T3)
Die Schilddrüse selbst produziert nur in sehr kleinen Mengen T3 (7 %). Der Rest wird vom Körper an verschiedenen Orten aus T4 umgewandelt (medizinisch: Konversion): ca. 50% übernimmt die Leber, sofern diese voll funktionstüchtig ist. 20% der Umwandlung übernehmen freundliche Bakterien im Darm.
Dies ist einer der Gründe, warum nach einer Behandlung mit Antibiotika oft auch der Stoffwechsel reduziert läuft. Der Rest wird vor Ort in den einzelnen Geweben umgewandelt. Die meisten Körperzellen haben Enzyme, die ein Jodatom vom T4 abspalten können, um T3 zu gewinnen.
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So weit so gut…. Aber was hat das nun mit der 13. Fee zu tun?
Die Schilddrüse produziert weitere Hormone wie T1, T2 und Calcitonin, was schon länger bekannt ist. Allerdings wurden diese bisher, ähnlich wie die 13. Fee im Märchen Dornröschen, nicht zur Party eingeladen. Da man davon ausging, das ihre Rolle im menschlichen Stoffwechsel eher nebensächlich wäre, sind sie nicht Teil der Substitutionstherapie nach einer Schilddrüsenentfernung oder bei der Hormonersatztherapie im Rahmen einer autoimmunen Schilddrüsenerkrankung (Hashimoto Thyreoiditis). Ihre Produktion wird nicht von TPO, sondern von einem anderen Arbeiter verrichtet.
Und da die Autoimmunprozesse sich meist gegen TPO richten, nahm man an, dass sie dadurch keine Rolle spielen würden. Dabei vernachlässigte man jedoch, dass mit Fortschreiten einer Erkrankung immer weniger gesundes Schilddrüsengewebe zur Verfügung steht, welches die Produktion von T1, T2 und Calcitonin übernehmen kann. Patienten ohne Schilddrüse fehlen diese Hormone vollständig.
Erst in den letzten zwei Jahren begann man damit, sich näher mit Funktion und Wirkungsweise eines der vorher vernachlässigten Hormone zu beschäftigen, dem T2. Erste Versuche an Ratten waren vielversprechend, dass man im Angesicht der Übergewichts-Epidemie auf eine enorm wichtige Substanz gestoßen sein könnte, eine weitere Parallele zur 13. Fee.
Das 3,5-Diiodthyronin (T2) erhöht den Ruheumsatz, regt das zelluläre Immunsystem (mehr Fresszellen) an und hilft eine Überaktivität des humoralen Immunsystems (die Erinnerungszellen und die Antikörper) auszugleichen. Im Leberstoffwechsel scheint es direkten Einfluss zu nehmen, indem durch die erhöhte Stoffwechselrate keine überschüssigen Blutfette anfallen, die Triglyceride und das LDL-Cholesterin sinken, sodass eine Fettleber sich zurückbildet bzw. auch unter hochkalorischer Kost nicht entsteht.
In Studien konnte nachgewiesen werden, dass Glukosetoleranz und Insulinresistenz sich durch die Gabe von T2 erheblich verbessern lassen bzw. zum Teil vollständig verschwinden.
Nur durch die Gabe von T2 konnte die Fettmasse, v.a. die als besonders gefährlich eingestufte, abdominale Fettmasse erheblich vermindert werden und die Gewichtszunahme unter einer Überernährung um 30% reduziert werden.
Die Forscher frohlockten bereits und sahen das Wundermittel gegen die Adipositas zum Greifen nahe: Tests der sonstigen Schilddrüsenwerte zeigten jedoch leider, dass der TSH-Wert auf isolierte T2-Gaben mit einem deutlichen Abfall reagiert, und dadurch dann zu wenig T4 und als Konsequenz daraus auch zu wenig T3 zur Verfügung steht.
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Dies führt langfristig wieder zu den Symptomen einer Schilddrüsen-Unterfunktion. Bei Versuchstieren mit einer Schilddrüsen-Unterfunktion trat dieser Effekt erst bei hohen Dosen auf, was dafür spricht, dass die niedrigeren Dosen vom Körper als nützlich und wichtig angenommen wurden.
Dass T2 auch für eine Erniedrigung des TSH-Spiegels sorgt, hat allerdings auch eine nützliche Funktion.
Große Mengen TSH regen die Schilddrüse zum Wachstum an, um dafür zu sorgen, dass mehr Hormon produziert werden kann. Diese Wachstumsanregung birgt das Risiko für Schilddrüsenkrebs und Knotenbildung in sich. Diese beiden Erkrankungen können im Verlauf von autoimmunen Schilddrüsenerkrankungen auftreten und ihre Entwicklung kann möglicherweise durch die Gabe von T2 verhindert werden.
Eine weitere Nebenwirkung bei der Gabe unphysiologisch hoher Dosen (nicht dem entsprechend, was der Körper selber tun würde) war eine Vergrößerung des Herzmuskels. Die Konsequenz daraus ist bisher unbekannt, aber gut hört sich das für meine Ohren nicht an.
Du kannst mehr tun als nur Tabletten zu nehmen! Besonders, wenn es dir trotz augenscheinlich guter Werte nicht gut geht, lohnt es sich, eine ganzheitliche Behandlung anzustreben.
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Fazit:
Vor allem für die Stoffwechselleistung und den Fettabbau scheint das Schilddrüsenhormon T2 einen erheblichen Einfluss zu haben. Dies würde erklären, warum Patienten oft mit einer starken Verbesserung des Wohlbefindens und einer guten Gewichtsabnahme auf den Umstieg auf Schilddrüsenextrakt reagieren, wenn sie vorher unter einer reinen T4- oder einer kombinierten T3/T4-Gabe eher zu- als abgenommen haben. Schilddrüsenextrakt enthält alle von der Schilddrüse physiologisch produzierten Hormone.
Untersuchungen am Menschen stehen jedoch aus, sind aber mit Sicherheit in Arbeit.
Möglicherweise wird die 13. Fee doch noch ein gern gesehener Gast in der Behandlung von Schilddrüsenerkrankungen.
Quellen:
Jonas, W., Lietzow, J., Wohlgemuth, F., Hoefig, C. S., Wiedmer, P., Schweizer, U., . . . Schurmann, A. (2014). 3,5-Diiodo-L-thyronine (3,5-T2) exerts thyromimetic effects on hypothalamus-pituitary-thyroid axis, body composition, and energy metabolism in male dietinduced obese mice. Endocrinology, en20141604. doi: 10.1210/en.2014-1604
Mendoza, A., Navarrete-Ramirez, P., Hernandez-Puga, G., Villalobos, P., Holzer, G., Renaud, J. P., . . . Orozco, A. (2013). 3,5-T2 is an alternative ligand for the thyroid hormone receptor beta1. Endocrinology, 154(8), 2948-2958. doi: 10.1210/en.2013-1030
Padron, A. S., Neto, R. A., Pantaleao, T. U., de Souza dos Santos, M. C., Araujo, R. L., de Andrade, B. M., . . . de Carvalho, D. P. (2014). Administration of 3,5-diiodothyronine (3,5-T2) causes central hypothyroidism and stimulates thyroid-sensitive tissues. J Endocrinol, 221(3), 415-427. doi: 10.1530/JOE-13-0502
